1、糖尿病酮症治疗原则
补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。
胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。
2、什么是酮症
当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。
当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。如病情严重时可发生昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。
3、糖尿病酮症的症状
糖尿病症状加重烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。
消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。
神志状态有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。
其他,广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
1、肝脏和脂肪组织中胰岛素绝对或相对不足。
2、胰岛素对抗性调节激素(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素等),特别是胰高血糖素升高。
3、因高血糖而导致的肾脏渗透性利尿造成的。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生(由简单的非糖前体,如乳酸、甘油转变为糖的过程)加强,血糖显著增高。
同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量的合成原料,最终形成了酮症酸中毒。
诱发糖尿病酮症酸中毒的原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒倾向,2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒。
一般治疗措施
抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
按一级护理,密切观察T(体温),P(脉搏),R(呼吸),BP(血压)四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。
小剂量胰岛素治疗。DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
（内容来源：转自养生之道网）
